|
Direito_Sa�de e Bio�tica -- 16.06.2002
______________________________
SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL
Edi��o brasileira da mais tradicional Revista
mundial de divulga��o cient�fica
Ano 1 - N�mero 01,
Junho de 2002
P�ginas 18 e 19
    MEDICINA
Pesquisa brasileira, conduzida pelo neurologista C�cero Galli
Coimbra, da Universidade Federal de S�o Paulo - Escola Paulista de Medicina, foi
premiada em encontro internacional. E pode abrir caminho para o tratamento
preventivo de uma das doen�as que mais assustam os sistemas de sa�de em todo o
mundo.
NOVO MODELO PARA ALZHEIMER
PESQUISA BRASILEIRA PODE ABRIR CAMINHO A TRATAMENTO
PREVENTIVO
Um modelo experimental do mal de Alzheimer, produzido pelo
neurologista brasileiro C�cero Galli Coimbra, da Universidade Federal de S�o
Paulo - Escola Paulista de Medicina, foi destacado como o mais importante estudo
apresentado no Segundo Congresso Internacional sobre Dem�ncia Vascular,
realizado em Salzburg, �ustria. Superando outros 82 trabalhos,
apresentados por pesquisadores de 41 pa�ses, o modelo de Coimbra e colaboradores
revoluciona nosso conhecimento acerca de uma das doen�as mais preocupantes da
atualidade. Pesquisando em ratos de laborat�rio, o brasileiro descobriu
que altera��es neuronais t�picas de Alzheimer s�o desencadeadas toda vez que um
epis�dio de ISQUEMIA (diminui��o da circula��o sangu�nea e da oxigena��o
cerebral, causada por parada card�aca ou derrame) � seguido por FEBRE.
Essa associa��o de ISQUEMIA e HIPERTERMIA � muito mais comum do que se
imgagina, pois um grande n�mero de pessoas acometidas de derrame apresenta febre
nos dias seguintes, devido � pneumonia e outras complica��es hospitalares.
Os m�dicos s�o muito condescendentes em rela��o a esse sintoma e geralmente
evitam sumprimi-lo com antit�rmicos, porque utilizam a temperatura corporal como
marcador da resposta do organismo aos antibi�ticos. O resultado desse
procedimento padr�o � que 30% dos indiv�duos que sofre derrame acabam
desenvolvendo Alzheimer num prazo de cinco anos. A descoberta de Coimbra
deve modificar radicalmente a conduta m�dica.
"Verificamos em laborat�rio que a isquemia seguida de febre provoca a morte
de neur�nios ao longo de v�rios meses (morte neuronal cr�nica) e o
desenvolvimento de modifica��es celulares t�picas de Alzheimer", revela o
neurologista. "Nos testes comportamentais, os animais que passam por essa
situa��o tendem a agir como dementes. � o caso de ratos que, no chamado
labirinto aqu�tico, ficam nadando em c�rculo, sem procurar a plataforma que lhes
permitiria sair daquela situa��o. O comportamento � compar�vel ao de
pacientes de Alzheimer que se perdem na rua e n�o conseguem voltar para a
casa."
Os altos custos da doen�a de Alzheimer est�o apavorando os respons�veis
pelos sistemas de sa�de de v�rios pa�ses. Por isso, essa patologia � a que
mobiliza maiores verbas para pesquisa em todo o mundo.
"Tradicionalmente, o tratamento utiliza drogas que n�o s�o capazes de bloquear
ou retardar a evolu��o da patologia, mas apenas abrandar os
sintomas. E os m�dicos e familiares es�o obrigados a assistir,
impotentes, a progressiva degenera��o do doente", sublinha Coimbra.
Gra�as � pesquisa por ele realizada, estamos agora muito mais perto de
conhecer os mecanismos envolvidos no surgimento e evolu��o do mal. Coimbra
aponta duas poss�veis explica��es:
1. a febre pode ativar o sistema imunol�gico, levando-o a agir
contra as prote�nas liberadas pelos neur�nios mortos devido � isquemia,
confundindo-os com "agentes inimigos", as c�lulas do sistema imunol�gico passam
a atacar tamb�m os neur�nios sobreviventes (que possuem as mesmas prote�nas),
desencadeando assim uma doen�a auto-imune cr�nica;
2. uma explica��o alternativa, que o pesquisador considera
considera mais prov�vel, � que o bin�mio "isquemia mais febre" provoque uma
grande libera��o de radicais livres no organismo; essas mol�culas lesam o DNA
mitocondrial, acelarando o envelhecimento mitoc�ndrias (os motores das c�lulas,
onde � produzida a energia necess�ria para a manuten��o da vida); como a
performance caracter�tica dos motores velhos, as mitoc�ndrias passam a
apresentar baixo rendimento e a gerar muita polui��o, ou seja, mais radicais
livres, acentuando-se les�o do DNA; instala-se ent�o um sistema de
retroalimenta��o que, no limite, desemboca na morte neuronal cr�nica pr�pria da
doen�a de Alzheimer.
Estudos desenvolvidos em outros centros de pesquisa demonstraram que, tanto
em animais nos quais a doen�a foi artificialmente desencadeada quanto em humanos
portadores de Alzheimer, ocorrem graves muta��es do DNA
mitocondrial. Ao contr�rio das pessoas normais, os pacientes
portadorres possuem uma reduzida capacidade de reparar o DNA lesado, o que pode
ser demonstrado pela elevada concentra��o de uma toxina no sangue, a
homociste�na. Uma excelente not�cia � que essa capacidade pode ser
normalizada com medicamentos capazes de reduzir os n�veis de homociste�na para
os valores normais. Os estudos ainda em andamento indicam uma
desacelera��o na progress�o da doen�a e, em alguns casos, at� mesmo uma
recupera��o parcial da mem�ria e da capacidade de orienta��o.
As evid�ncias sugerem, por enquanto, uma ameniza��o dos
sitomas. Mas Coimbra acredita que os medicamentos reguladores podem
conseguir muito mais do que isso. "Os resultados do tratamento
manifestam-se de forma lenta e gradual. De modo que ainda n�o
podemos avaliar plenamente o seu potencial", pondera. "N�o ser� surpresa
se viermos a descobrir que, al�m de abrandar as manifesta��es do
Alzheimer, a normaliza��o da homociste�na seja capaz de suprimir um dos fatores
que o desencadeiam e fazem progredir". Se isso ocorrer, tal
abordagem terap�utica poder� abrir caminho para a preven��o efetiva do mal, por
meio do monitoramento e manuten��o dos n�veis normais de homociste�na emm todas
pessoas idosas, a partir de uma certa idade. Pacientes portadores de
outras doen�as neurol�gicas, como o mal de Parkinson, igualmente caracterizado
pela morte cr�nica de neur�nios associada � elevada concentra��o de homociste�na
no sangue, tamb�m podem vir a ser beneficiados por abordagens terap�uticas e
preventivas semelhantes.
( Jos� Tadeu Arantes )
========================== ENDERECOS E INSTRUCOES: ========================== Nao se deixe enganar pela propaganda transplantista. === INFORME-SE: apenas a *Medicina Preventiva* de baixo custo ja seria suficiente para evitar a necessidade de 80% de transplantes previsiveis, com origem em declaracoes de mortes encefalicas *antecipadas* para fins de retirada de orgaos vitais. === ARTIGO: "Falhas no Diagnostico da Morte Cerebral", publicado na Revista CIENCIA HOJE, n�mero 161, junho de 2000: http://www.uol.com.br/cienciahoje/chmais/pass/ch161/morte.pdf === ARTIGOS cientificos no site da UNIFESP: http://www.unifesp.br/dneuro/textos.htm === ARTIGO: "Morte Encefalica" http://www.unifesp.br/dneuro/mortencefalica.htm === DEMONSTRACAO cientifica dos efeitos mortais do teste da APNEIA, imposto pelo CFM para declaracao da morte encefalica que pretende diagnosticar: http://www.unifesp.br/dneuro/apnea.htm === ARTIGO: em ingles sobre a importancia da *Penumbra Isquemica* para a declaracao da morte encefalica: http://www.unifesp.br/dneuro/brdeath.html === MANIFESTACOES PUBLICAS da comunidade neurocientifica internacional contraria aos criterios declaratorios da morte encefalica. NAO EH VERDADE QUE HA CONSENSO internacional na declaracao de morte encefalica, confirme o que dizem os neurocientistas em: http://www.unifesp.br/dneuro/opinioes.htm === DEBATE internacional da comunidade neurocientifica sobre os erros declaratorios da morte encefalica na Revista Cientifica BMJ: http://www.bmj.com/cgi/eletters/320/7244/1266 === PARA ler os artigos sobre morte encefalica em Direito_Saude: http://www.yahoogroups.com/files/direito_saude/ === ENVIAR mensagem para o grupo use o endere�o: [EMAIL PROTECTED] === INSCRICAO, enviar mensagem em branco para: [EMAIL PROTECTED] === PARA outras finalidades acessar a pagina principal deste Grupo: http://www.yahoogroups.com/group/direito_saude === ----------------------------------- Endere�os da lista: Para entrar: [EMAIL PROTECTED] Para sair: [EMAIL PROTECTED] -----------------------------------
| ||||||||
