JE sais pas d'ou sort ce truc, mais je mais la main au feu que cluster
headache c'est algie vasculaire de la face.
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From: "Pierre Bourassa" <[EMAIL PROTECTED]>
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Sent: Thursday, July 27, 2006 10:34 PM
Subject: URG-L: Besoin aide traduction
Non ce sont bien des céphalées groupées selon ce lyonnais..
http://www.michel-gross.ch/symmig.html
Article
SYMPATHIQUE THORACIQUE ET MIGRAINES
Remarques anatomiques
par J.P.H. Neidhardt, Lyon
.
LES MIGRAINES ET SYNDROMES APPARENTES
On peut distinguer (1) :
Les migraines simples, crise d’hémicrânie pulsatile, accompagnée d’une
vasodilatation des vaisseaux méningés, c’est-à-dire du territoire carotidien
externe.
Les migraines " accompagnées " : la migraine ophtalmique en est un cas
particulier, avec son scotome scintillant précédant la poussée douloureuse ;
elle est parfois accompagnée d’un syndrome de Claude Bernard Horner (CBH),
ce qui peut sembler paradoxal. D’autres crises s’accompagnent de
paresthésie, d’aphasie, de perturbations somatognosiques, évoquant une
vaso-constriction du territoire carotidien interne.
Les migraines avec troubles durables, en particulier ophtalmoplégies,
peuvent être liées à une vasoconstriction durable entraînant au niveau du
siphon carotidien, une ischémie des nerfs occulo-moteurs. On voit là une
intrication de phénomènes de vasodilatation en territoire carotidien externe
(face, méninges ) et de vasoconstriction en territoire nerveux. Ces
constatations paradoxales ont été appuyées sur des données rhéologiques et
en particulier par le Doppler transcrânien, mais elles ont été par ailleurs
contestées. (8).
Les "crises de céphalées groupées " (ou cluster headaches) peuvent être
rapprochées des états migraineux : crises quotidiennes groupées en période
de quelques semaines à quelques mois : là encore elles peuvent s’accompagner
d’un syndrome de CBH.
Les algies vasculaires de la face, à bien différencier des névralgies du
trijumeau ; ces crises peuvent être groupées, comme dans le cas précédent ;
leur territoire est situé plus bas, orbito-malaire et maxillaire, avec
troubles vasomoteurs et sécrétoires : rougeur de la face, larmoiements,
rhinorrhée, parfois là encore syndrome de CBH plus ou moins fruste.
RAPPEL DE LA DISPOSITION GENERALE DES SYSTEMES NEURO-VEGETATIFS ET
PARASYMPATHIQUES
Ce sont des chaînes à deux neurones et un relais. Ces systèmes comportent
des centres intranévraxiques, crâniens et médullaires ; de ceux-là naissent
les fibres préganglionnaires qui relaient dans un ganglion d’où partent les
fibres postganglionnaires allant jusqu’à l’effecteur. Le relais est en
principe à distance de l’effecteur pour le système sympathique, proche de
lui pour le parasympathique.
Les médiateurs chimiques sont l’acétylcholine, la noradrénaline et un
certain nombre de peptides à action vasomotrice. Classiquement, le
parasympathique a pour principal médiateur l’acétylcholine, le sympathique
est cholinergique au niveau du neurone préganglionnaire, adrénergique au
niveau du neurone postganglionnaire mais il y a des fibres cholinergiques.
Pour le système sympathique le relais peut se situer dans les ganglions du
tronc sympathique ou chaîne caténaire appelée aussi ganglions paravertébraux
: c’est le cas pour les voies destinées aux membres et aux parois du tronc.
Il peut se faire également dans les ganglions situés à distance comme il en
existe sur le plexus cœliaque par exemple, et que l’on appellera
prévertébraux.
Au cours de l’embryologie, la correspondance s’efface en grande partie entre
la métamérisation des myélomères et celle des ganglions du tronc
sympathique. Certaines fibres préganglionnaires peuvent alors emprunter la
chaîne sympathique elle-même, soit dans le sens crânial, soit dans le sens
caudal pour gagner les ganglions correspondants.
DISPOSITION DU SYSTEME SYMPATHIQUE
Les centres sympathiques sont en effet concentrés dans la moelle thoracique
correspondant aux myélomères. C8 à L2.Ce regroupement du sympathique
névraxique au niveau thoracique ne correspond plus à la métamérisation plus
ou moins conservée du tronc sympathique lui-même, d’où les trajets
apparemment détournés signalés plus haut.
Si nous suivons la disposition des centres sympathiques dans le sens
crânio-caudal, on voit se succéder dans le tractus intermédiolatéral de la
moelle les centres suivants : C8 TH1 : c’est le centre iridomoteur ou
ciliospinal de Budge, où se trouvent les neurones préganglionnaires qui vont
commander la mydriase, mais également agir sur le tonus des expansions
aponévrotiques du système de Tenon qui contiennent des muscles lisses, comme
la paupière supérieure.
C’est ce système qui doit être épargné sous peine de syndrome de CBH.
Rappelons sa disposition : les neurones préganglionnaires sortent avec les
racines motrices ou antérieures en C8 à TH1, gagnent par des rameaux
communicants blancs myélinisés, le ganglion stellaire qu’ils ne font que
traverser pour remonter jusqu’au ganglion sympathique cervical supérieur,
formation lancéolée située sous la base du crâne et dont le pôle supérieur,
véritable sommet du tronc sympathique, se trouve à proximité du trou
carotidien. Après relais dans ce ganglion, les fibres postganglionnaires
gagnent l’œil en suivant d’abord l’artère carotide interne, puis le nerf
nasal (branche du V- 1), avant d’aborder l’œil par les nerfs ciliaires
longs. D’autres rameaux suivent l’artère ophtalmique puis s’intègrent aux
nerfs ciliaires cours sans faire relais dans le ganglion parasympathique
qu’est le ganglion ciliaire.
Une partie de ces fibres est vasomotrice : les autres agissent sur le corps
ciliaire, les muscles dilatateurs de l’iris et règlent la tension des
expansions aponévrotiques de Tenon qui s’opposent au tonus rétractile de la
double sangle des droits oculaires ; ces derniers tendent à enfoncer l’œil
dans l’orbite ; ainsi s’explique le syndrome de CBH avec ses troubles de
l’accommodation, sa mydriase, l’énophtalmie qui elle-même entraîne le ptosis
; celui-ci est accentué par la perte du tonus de la paupière supérieure qui
se déplisse au devant de l’œil rétracté.
Il est certes paradoxal de voir le syndrome de CBH accompagner certaines
crises de migraines et de vouloir guérir ces migraines par la suppression du
tonus nerveux sympathique qui risque de l’aggraver. Il est possible que ces
signes paradoxaux en apparence, de même que l’opthalmoplégie de certaines
formes accompagnées, puissent justement s’expliquer par la vasoconstriction
des éléments sympathiques distaux de même que celle des nerfs oculomoteurs
au niveau du sinus caverneux.
Faut-il rappeler que les tentatives faites par Jaboulay au début de ce
siècle par stellectomie ou sympathectomie cervicale avaient pour but de
lutter contre l’exophtalmie de la maladie de Basedow. Les troubles de
l’accommodation étaient à l’époque considérés comme secondaires et tout à
fait acceptables.
Sous le centre iridomoteur nous allons trouver le centre régulateur de la
vasomotricité encéphalique et méningée dont les fibres préganglionnaires
vont gagner le ganglion stellaire par les rameaux communicants blancs des
racines TH2 et TH3 et relayer dans le ganglion sympathique cervical
supérieur : disposition comparable à la précédente, désignant les ganglions
sympathique TH2 (Onieff) et TH3, ou leurs rameaux communicants blancs comme
la cible spécifique des interventions antimigraineuses.
Les variations à ce niveau sont assez nombreuses : les fibres peuvent
parfois prendre un aspect plexiforme, tapissant la face antérieure du col de
la deuxième côte qu’il est recommandé de dénuder pour ne pas laisser
échapper des rameaux que l’on pourrait comparer aux branches " criminelles "
des vagotomies. Le risque de syndrome de CBH n’est pas exclu malgré les
techniques les plus minutieuses car il arrive que le deuxième ganglion
thoracique soit plus ou moins fusionné avec ce ganglion commun qu’on appelle
stellaire.
De TH2 à TH5, donc sur une plus grande hauteur, se trouvent les centres
sympathiques régulateurs de la vasomotricité, de la sudation et de
l’horripilation des membres supérieurs. Les fibres préganglionnaires passent
par les rameaux communicants blancs, gagnant la chaîne sympathique elles y
font relais dans les ganglions paravertébraux et ressortent par les rameaux
communicants gris pour gagner les racines du plexus brachial et le membre
supérieur. Les fibres préganglionnaires myélinisées mesurent 3 cm et sont
amyéliniques (rameaux communicants gris), très fines (0.3 à 1.5 c ) à
conduction lente (2mètres/seconde) . Elles sont surtout adrénergiques mais
il existe aussi des fibres sudorales et des fibres vasomotrices, en
particulier celles qui innervent les vaisseaux qui sont cholinergiques.
Décalés vers le bas nous trouvons ensuite les centres broncho-pulmonaires
(TH3, TH5), les centres entéroinhibiteurs (TH8, L1), le centre
colo-inihibiteur et le centre de la contention vésicale qui ferme le
sphincter et relâche le détrusor.
Pour nous résumer sur la position propre du sympathique à destinée
céphalique et faciale :
Les centres sont étroitement limités, jouxtant en haut le centre
cilio-spinal dont il faut respecter les connexions.
Les rameaux communicants blancs (TH2, TH3) où les ganglions correspondants
sont la partie chirurgicale du dispositif ainsi que les fibres qui peuvent
rester extraganglionnaires et cheminer à la face antérieure du col des
deuxième et troisième côtes.
Les fibres préganglionnaires remontent tout le tronc sympathique cervical
pour faire relais au ganglion sympathique cervical supérieur, mêlé aux
fibres de l’iridomotricité le sympathique cervical a perdu sa métamérisation
primitive ne présentant plus que 3 ganglions classiques : supérieur, moyen
inconstant, et inférieur, fusion des derniers ganglions cervicaux et du
premier, voire deuxième thoracique ; par ses nombreuses connexions avec les
troncs du plexus brachial, le sympathique de l’artère vertébrale, les plexus
cardioaortiques, ce ganglion a mérité le nom de stellaire ; c’est un
carrefour trop important pour que son ablation soit sans effet secondaire et
la stellectomie a vécu.
Les fibres postganglionnaires suivent les vaisseaux et s’intègrent également
aux branches du trijumeau. Elles commandent deux effets opposés au moins
dans les formes migraineuses associées : vasodilatation dans le territoire
de la carotide externe (méninges, territoire facial), vasocontriction dans
le territoire carotidien interne avec troubles centraux, visuels qui sont
rétrochiasmatiques et parfois paresthésiques ou parétiques.
Cette schématisation est probablement simpliste. Des études Doppler ont
montré au contraire des phénomènes de vasodilatation dans les territoires
corticaux lors des crises (3,8). Le fait que, outre les deux principaux
neuromédiateurs, des corps polypeptidiques entrent en jeu (MPY, VIP, SP,
CGRP), peut ouvrir aussi d’autres possibilités au traitement médical, par le
Sumatripan par exemple (4).
Le déclenchement des crises reste encore mal connu : des stimulations
extérieures ou proprioceptives peuvent par voies nerveuses ascendantes et en
particulier le système trijuminal, activer le thalamus, l’hypothalamus et le
sousthlamus et en particulier le locus coeruleus (9). Des faisceaux
descendants tegmentaux et bulbo-medullaires mettraient alors en jeu le
centre médullaire.
La transmission de la douleur elle-même reste discutée : le trijumeau
intervient mais il y a également des fibres sensitives sympathiques dans le
sympathique cervical ; elles restent mal connues de même que le nombre de
fibres dans les différents étages du tronc sympathique lui-même.Les
questions pertinemment posées par M. Gross (6) peuvent encore faire l’objet
d’études anatomo-histologiques.
J.P.H. Neidhardt, Lyon
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Sent: July 27, 2006 9:20 AM
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Subject: URG-L: Besoin aide traduction
A ne pas confondre avec le "mustard headache", décrit par Roger MAILLE en
1636 à
Dijon...
Ph C
Le 27 juil. 06 à 09:30, ellrodtmailinglist a écrit :
> Chez les anglais c'est la crême qui vient avec le pudding qui en
> est responsable: custard headache.
> Ouais, moyen, moyen....
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